痛风是“吃出来的病”，单纯饮食控制就能治愈？医生这样说

以平常心论，所谓痛风，我想不少人都认为是吃出来的病吧。这是一种很早就成熟的概念，并且植根在不少痛风患者内心，以至于来看诊的患者都在问：

在很多人眼里，痛风这也不能吃，那也不能吃，似乎生活少了很多意义。在我眼里，如果医生行医不能让病人拥有更 健康 的生活，而就对抗疾病本身提出“过分”要求，实在不亚于“饮鸩止渴”。

痛风与饮食有关，但是患上痛风，并不是那些 养生 保健图书和“专家”所说，可以把“吃出来的病吃回去”，而是需要规范治疗，更科学的治疗。

“痛风是‘吃出来的病’，单纯饮食控制就能治愈，不必用药物治疗？”这样的认识本来就是错误的，也是导致不少痛风病人延迟治疗的主要原因之一。

我们若是大略了解一些遗传学的知识，可能会对痛风有另外一些想法。

痛风是多基因遗传性疾病，其发生是遗传因素和环境因素相互作用及***同作用的结果。同卵双胞胎前瞻性研究的结果显示，原发性痛风60%与遗传因素有关，40%与环境因素有关，遗传因素是痛风发病的主要因素。

原发性痛风的遗传易感性由一系列参与痛风的发病的易感基因组成，单个痛风易感基因的致病作用都是效果微小的，其合力组成了痛风的遗传易感性。

参照痛风的发病机制，组成痛风遗传易感基因主要包括参与尿酸代谢与排泄的基因和参与炎症或调节炎症的基因。

遗传因素是痛风重要的致病因素，但因为不少医生囿于学术水平或诊疗条件，对遗传因素有所忽略。我们可以简单看一下高尿酸血症和痛风相关的遗传因素：

影响痛风的因素还有40%来自于环境因素，环境因素主要包括外环境因素和内环境因素。

影响痛风的外环境因素主要包括海拔、温度、湿度、大气污染、土壤和水源污染及特殊的职业如重金属行业、人际关系和家庭关系等，这些因素可能通过不同的机制影响痛风的发作，但目前对外环境的因素属于推测或假设阶段，还需要数据和流行病学调查支撑。

影响痛风的内环境因素主要包括肥胖、胰岛素抵抗、高血压、脂代谢紊乱、高血糖、动脉粥样硬化、药物、食物、心理压力等，这些因素分别通过影响尿酸的合成和（或）排泄，诱发或加重高尿酸血症、增加发生痛风的风险。

尿酸为弱酸，人体内的尿酸主要以游离尿酸盐也就是我们常说的尿酸钠的形式存在，血中尿酸生理溶解度在37℃时为7.0mg/dl（420μmol/L），超过溶解度达到饱和时易形成针状或不定形的结晶析出，沉积于除中枢神经系统以外的任何组织中，特别是关节滑囊、软骨、骨质、肾或皮下等。

正常人体内尿酸总量（尿酸池）平均约为1200mg，其中60%参与代谢。 健康 人体每天产生尿酸约600mg，体内的尿酸仅有20%是外源性食物中的嘌呤代谢生成的，另外80%来源于自身细胞的新陈代谢。

产生的尿酸中2/3（约500mg）经肾脏排泄，其余1/3（约200mg）在肠道经细菌分解或皮肤汗腺等排出（肾外排泄途径）。 健康 人体内血尿酸水平处于动态平衡状态，维持稳定的尿酸水平，涉及尿酸生成、吸收、排泄和分解过程。

尿酸是人体内细胞代谢及饮食中嘌呤核苷酸的最终代谢产物。

体内尿酸生成有赖于酶的功能和活性正常，尿酸的生成和代谢受遗传因素和环境因素***同作用，与性别、年龄、生活、习惯等因素密切相关。

也就是说，饮食控制只能减少外源性食物生成的尿酸量，对内源性尿酸的产生并无任何影响，更不可能改变痛风的遗传易感性。因此，单纯饮食控制降低血尿酸水平的能力是有限的。即使饮食中完全不含嘌呤，也不可能完全控制住尿酸；何况饮食中不可能不含嘌呤，饮食控制的力度还要打个折扣。

虽然单纯饮食控制难以实现血尿酸达标，也不能完全控制痛风的发作。但是，饮食控制对于血尿酸的控制和减少痛风发作还是有积极作用的，一旦诊断为高尿酸血症或痛风，应该干预其生活方式，其中包括科学的饮食控制。

单纯控制饮食无法治愈痛风，但是改变生活和饮食方式，确实能够让急性痛风少发作。如果将尿酸盐结晶比作火柴，当火柴划燃时就会引起痛风发作；那么划燃火柴的因素必然包括不当饮食。要熄灭火焰，在痛风急性关节炎期就需要采用秋水仙碱、非甾体抗炎药或激素，此时火焰熄灭火柴依然存在；而饮食控制、生活调整、药物治疗等，可以让火柴潮湿不容易划燃。